Подробная информация о продукции

Дом продукты

Ингредиенты высококачественных косметических и повседневных химических веществ - 3500 тонн в год

Изготовитель Tauroursodeoxycholic кисловочный Cas 14605-22-2 фабрики Китая северо-западный для доставки запаса

Наименование марки:	Leader
Номер модели:	LD
МОК:	25KGS
цена:	Negotiate
Условия оплаты:	Западное соединение, МонейГрам, Т/Т, Л/К
Способность к поставкам:	10MTS/Month

Подробная информация

Описание продукта

Подробная информация

Место происхождения:

Китай

Сертификация:

ISO,GMP,SGS,HALA,KOSER,HACCP

Очищенность:

99,9%

Польза:

Здравоохранение

Начало:

Китай

Пакет:

1KG/Tin 25KG/Drum*Carton

Изготовитель:

CO. РУКОВОДИТЕЛЯ СИАНЬ БИОХИМИЧЕСКОЕ ПРОЕКТИРУЯ, LTD

Упаковывая детали:

25кг/друм

Поставка способности:

10MTS/Month

Описание продукта

Элементарные сведения TAUROURSODEOXYCHOLIC КИСЛОВОЧНЫЕ

Режим индикации обзора применений фармакологических влияний действия терапевтических ссылок TUDCA

Название продукта:	КИСЛОТА TAUROURSODEOXYCHOLIC
Синонимы:	ursodeoxycholyltaurine; yl) амино) -; 3a, амид 7b-Dihydroxy-5b-cholan-24-oic кисловочный N- (2-Sulfoethyl); Ursodeoxycholyltaurin; 3α, амид 7β-dihydroxy-5β-cholan-24-oic кисловочный n- (2-sulfoethyl); Соль TUDCA Soduim; ДВУГИДРАТ TAUROURSODEOXYCHOLIC КИСЛОВОЧНЫЙ: 90%; tauroursodeoxycholic кисловочный натрий
CAS:	14605-22-2
MF:	C26H45NO6S
MW:	499,7
EINECS:	1308068-626-2
Категории продукта:	Разносторонние натуральные продучты; Кислоты желчи; Биохимия; Стероиды; Хиральные реагенты; Иы АБС битор; Промежуточные звена & точные химикаты; Фармацевтическая продукция; Выдержка травы
Mol файла:	14605-22-2.mol

Химические свойства TAUROURSODEOXYCHOLIC КИСЛОВОЧНЫЕ

Точка плавления	173-175°C
плотность	(предсказанное) 1.216±0.06 g/cm3
R.I.	° 46 (C=1, EtOH)
temp хранения.	+15C к +30C
pka	(предсказанное) 1.42±0.50
InChIKey	BHTRKEVKTKCXOH-LBSADWJPSA-N
Ссылка базы данных CAS	14605-22-2 (ссылка базы данных CAS)

Информация о безопасности

Заявления безопасности	22-24/25
WGK Германия	2
RTECS	KI7372500
Код HS	29242990

Данные по MSDS

Использование и синтез TAUROURSODEOXYCHOLIC КИСЛОВОЧНОЕ

Обзор	Кислота Tauroursodeoxycholic [TUDCA], более гидрофильная форма ursodeoxycholic кислоты [UDCA], более обильная естественно произведенная кислота желчи в людях. Кроме того, tauroursodeoxycholic кислота найдена в медведях с высоким количеством и была использована на протяжении веков как естественный выход в некоторых азиатских странах ^[1]. Она была одобрена в Италии и Турция для обработки gallstones холестерола и так же, как был investigational лекарством в Китае, соединяет государства, и Италию. Кислота Tauroursodeoxycholic также под исследованием своих потенциальных терапевтических влияний на основном Biliary циррозе [PBC], сопротивлении инсулина, амилоидозе, кистозном фиброзе, холестазе, и боковом амиотрофическом склерозе. Единственное завершенное клиническое испытание до сих пор клиническое испытание участка III сравнивая tauroursodeoxycholic кислоту и ursofalk в пациентах PBC взрослых, но в июне 2013 не были опубликованы никакие результаты этой пробы ^[1]. Диаграмма 1 химическое строение TUDCA. Желчь медведя исторически была использована для того чтобы обработать несколько заболеваний включая желтуху, понос лета, боль в животе должную к hepatobiliary заболеваниям и гастрической неисправности, biliary аскаридоз, заразные кожные заболевания, простуду, кишечные червей, и воспаление горла ^[2]. Основная кислота желчи которая составляет желчь медведя UDCA и свои конъюгаты. UDCA и TUDCA составляют 47% из biliary бассейна кислоты желчи в североамериканском черном медведе, тогда как в других позвоночных животных, найдены в <5>[3]. И TUDCA и UDCA обеспечивают циркуляцию в плазме и состоят из 28% обеспечивая циркуляцию кислот желчи в медведях и <1>[4, 5]. UDCA сперва было использовано как обработка cholelithiasis в 1970s ^[6]. В 1980s и начале 90-х, опубликованные исследования заключили эту обработку с UDCA могли доказать быть безопасным и эффективным вариантом для пациентов с основным biliary циррозом ^{[7, 8]}. Скоро после, было показаны, что защитило против холестаза и имело TUDCA большие cytoprotective влияния вместе с уменьшенным образованием lithocholate сравненным к обработке UDCA ^{[9, 10]}.
Индикация	Его можно использовать в обработке gallstones холестерола. Кислота Tauroursodeoxycholic также расследуется для пользы в нескольких условий как основной Biliary цирроз (PBC), сопротивление инсулина, амилоидоз, кистозный фиброз, холестаз, и боковой амиотрофический склероз ^[1].
Режим действия	Кислота Tauroursodeoxycholic более гидрофильная форма ursodeoxycholic кислоты, которая естественно произведена в теле. В пациентах с как следует действуя желчными пузырями, и этих кислот желчи заблокируйте секретирование холестерола печени и синтез так же, как кишечную абсорбцию холестерола учитывая продвижение растворения gallstone холестерола. Основные механизмы поддерживая возможные влияния Neuroprotective TUDCA включают предохранение apoptosis. Специфически, было показаны, что блокирует TUDCA apoptosis путем модуляция митохондриальных возмущения мембраны и образования поры, лимфомы 2 клетки b [Bcl-2] - связанная транслокация протеина x (BAX), отпуск c тситохрома, и активация caspase ^[11]. TUDCA блокирует амилоидоподобный бета [Ab] вызванный apoptosis и ослабляет стресс эндоплазменного ретикулума (ER), который считается ключевые компоненты патологического процесса в некоторых заболеваниях ^[12,13].
Фармакологические влияния	*TUDCA блокирует apoptosis* Исследования показывали что TUDCA активно во множественных шагах apoptotic тропы. Apoptosis играет критическую роль в поддерживая гомеостазировании, в физиологопсихологических процессах, и в много заболеваний ^[14]. Действуют, что блокирует TUDCA apoptosis путем модуляция и внешних и внутреннеприсущих троп apoptosis, активируя протеин ответа лагеря элемент-связывая (CREB), и начиная тропы выживания клетки. В предыдущих исследованиях TUDCA и своих cytoprotective влияний, было показано что TUDCA предотвращает отпуск тситохрома c, цитозолевой активации caspase, и расщепления ядерного энзима PARP для того чтобы остановить apoptotic тропу ^[15]. К тому же, исследование опубликованное в 2000 показало что TUDCA предотвращает располяризацию митохондриальной мембраны и транслокации BAX от cytosol ^[16]. TUDCA поровну эффективно на уменьшении apoptosis p53-induced и модуляции выражения Bcl-2 ^[17]. Протеины upregulates P53 apoptotic как BAX и apoptotic протеаз-активируя фактор 1 (Apaf-1), так путем блокировать p53 TUDCA могут контролировать действие различного другие протеины, который включили в митохондриальную тропу. TUDCA может также заблокировать действие caspase 2, 3, 6, и 9 прямо или косвенно помогая остановить caspase-зависимый apoptosis ^[18]. TUDCA модулирует вызванный Амилоид бета apoptosis Пептид Aβ вовлечен в патогенезе неврологических болезней как Alzheimer, где потеря нейрональных клеток через процесс apoptosis ^[19]. Aβ причиняет значительную индукцию apoptosis в кортикальных нейронах и связано с транслокацией про-apoptotic BAX к митохондрии ^[20]. TUDCA модулирует это событие и последующие шаги отпуска c тситохрома, активации caspase и фрагментации DNA/Nuclear. Оно также блокирует apoptosis Aβ вызванный пептид через модуляцию PI3K сигнализируя каскад и регулировку тропы E2F-1/p53/BAX ^[21]. Кроме того, TUDCA противодействует вызванный Aβ apoptosis через взаимодействие с приемным устройством минералокортикоида (Г-НОМ), которое и АБС битор apoptosis ^[22]. Г-Н уменьшает уровни p53 и изменения коэффициент про-относительного к анти--apoptotic членам Bcl-2. TUDCA целится регион Г-НА домена вязки лиганда и разъединяется ядерное стероидное приемное устройство (NSR) от удара protein-90 жары. Отсюда, комплекс TUDCA/NSR перемещает к ядру и модулирует деятельность при NSR, где он уменьшает вызванный Aβ apoptosis. TUDCA модулирует стресс ER ER играет важную роль в регулировать клетчатые ответы для того чтобы усилить ^[23]. ER читает и интегрирует apoptotic сигналы и может начать ERS посредничал тропу к apoptosis. Накопление раскрытых протеинов в ER наводит ERS. Это накопление mis-сложенных протеинов водит к раскрытому ответу протеина (UPR), который может или причинить клетку пройти apoptosis или исправить раскрытые протеины и восстановить баланс. Было показаны, что блокирует ERS и преграждает TUDCA UPR прежде чем для этого нужно быть начатым. ДОБАВЛЕНИЕ [киназа PKR [Рибонуклеинов-зависимой киназы] похожая на ER] часть UPR ^[24]. TUDCA активирует ДОБАВЛЕНИЕ которое водит к инактивированию eukaryotic фактора инициализации 2 перевода (EIF2). Это причиняет уменьшение в синтезе протеина, останавливая комплексирование mis-сложенных протеинов. Все протеины выведенные сверх ухудшены через autophagy. TUDCA модулирует киназу протеина c TUDCA значительный агонист кальция и наводит, который вытерпели рост свободных ионов Ca2+ ^[25]. Инозитол 1,4,5 triphosphate-чувствительных магазинов кальция модулируется TUDCA, причиняя приток кальция через мембрану плазмы через каналы иона кальция ^[26]. Приток кальция через гепатоцеллюлярную мембрану через Ni-чувствительные каналы кальция и внутриклеточные колебания кальция играет роль в везикулезном exocytosis. Киназа протеина c (PKC) помогает контролировать приток кальция и выделительные события, так же, как стимулируя biliary exocytosis ^[27]. Транслокация PKC происходит кальци-зависимыми образом и вязкой сомножителей фосфолипида мембраны, как фосфатидилсерин (PS). К тому же, активация PKC происходит путем связывать diacylglycerol к комплексу Ca-PKC-PS. TUDCA активирует мембран-связанное PKC и увеличивает свою деятельность уменьшения ишемичного повреждения и увеличения выделительных событий ^[26]. Влияние TUDCA на гепатоцеллюлярном кальции с последующей запутанностью в активации PKC показывает что TUDCA активирует сложные картины сигналов в hepatocytes увеличить верхушечный exocytosis мембраны.
Терапевтические применения TUDCA	*Инфаркт миокарда* TUDCA может доказать быть эффективной обработкой в пациентах страдая от сердечного приступа. Rivard и др. ^[29] проводило исследование на влиянии TUDCA следовать MI в крысах. Авторы испытали улучшит ли управлять TUDCA к крысам до MI сердечную функцию. TUDCA было управлено до перешнуровки левой anterior нисходящей коронарной артерии. Деятельность TUNEL и caspase-3 была определена 24 пост-ушибам h для того чтобы обнаружить apoptosis. Обозначать TUNEL показал уменьшение в apoptotic клетках, и деятельность caspase-3 значительно была уменьшена в крысы, который дали TUDCA до ишемичного ушиба сердца. На пост-ушибе 4 недель, TUDCA-управлянные крысы показали значительно более небольшую зону infarct в миокарде сравненном к контролю. Группа TUDCA также показала улучшение в сокращая части определенной через ультразвук. Авторы заключили что TUDCA смогло быть жизнеспособным вариантом для уменьшения apoptosis в MI. Геморрагический ход Интрацеребральное кровотечение (ICH) серьезный ушиб с падением 24,6 случаев в 100 000 лет человека (с уровнями смертности 30 дней и 1 года 40 и 54%, соответственно) ^[30]. Только 12- 39% пациентов с ICH достигают долгосрочной функциональной независимости ^[30]. Недавняя работа показывала что apoptosis главный патологический процесс в ICH, и apoptotic-блокируя терапии могут обеспечить новый подход к обработке. Уровни Caspase-3 подняты во время ICH и фрагментация ДНК происходит, обе отметки для apoptosis ^[31]. Исследователи строили гипотезу обработки ICH с TUDCA в виду того что это мощный и АБС битор apoptosis. Rodrigues и др. ^[32] определенное что TUDCA уменьшает apoptosis и защищает нейроны от острого геморрагического хода в модели крысы ICH. TUDCA было управлено 1 h перед, 1 h после, или 3 h после натиска ICH. Авторы показали что TUDCA управило на все этапы времени в уменьшенных исследованием томах убытока на 2 днях как очень как 50% и apoptosis был уменьшен 50% в регионах perihematoma. Вращательные симметрия, размещение лимба, и способность шагать, отметки определить neurobehavioral дефициты были улучшены в обработанных группах. TUDCA модулировало выражение Bcl-2, активировало тропу выживания AKt-1/protein, и наведенное ПЛОХОЕ фосфорилирование. Phosphorylates Akt ПЛОХИЕ и смерть блоков вызванная Плох основных нейронов ^[33]. Они заключили что TUDCA обещало в обработке геморрагического хода должной к своим нейро-защитным влияниям и безопасной клинической пользе. Ишемичный ход Во время гипоксической ишемии, некроз клеток происходит через apoptosis и некроз. Overexpression BAX в ткани следовать фокусной ишемией, показывая увеличенные уровни apoptosis ^[34]. Были показаны, что будут иы АБС битор Caspase нейро-защитны в моделях крысы гипоксическ-ишемичной черепно-мозговой травмы демонстрируя роль apoptosis в связанных с ишеми ушибах [35]. Гипотезы за этим явлением что повреждение созданное ишемией наводит apoptosis если ишемия увеличена и некроз происходит. Обработки блокируя apoptosis смогли показать обещание в улучшать исходы от связанных с ишеми заболеваний и другие перечисленные над ^[14]. На самом деле, Endres и др. ^[36] показало что иы АБС битор apoptosis, специфически иы АБС битор caspase, уменьшают повреждение головного мозга после средней окклюзии церебральной артерии. Другие неврологические и Не-неврологические заболевания Влияния Neuroprotective TUDCA в preclinical исследованиях заболевания Huntington (HD) показывали значительного для уменьшения striatal neuropathology в transgenic модели мышей мыши HD ^[37]. TUDCA также показывало для того чтобы подавить вызванный Aβ apoptosis во множественных моделях болезни Альцгеймера (ОБЪЯВЛЕНИЯ). В заболевании Parkinson (PD), потеря нейронов главным образом посредничана apoptosis вызванным митохондриальными дисфункцией и ростом в реактивном виде кислорода (ROS). Было продемонстрированы, что имело полезную роль в выживании и функции nigral трансплантата в модели крысы PD ^[38] и также частично спасало TUDCA митохондриальную дисфункцию в генетических моделях PD в elegans Caenorhabditis ^[39]. Недавно, было показаны, что будет TUDCA безопасно и потенциально эффективно в обработке бокового амиотрофического склероза или ALS (бокового амиотрофического склероза).
Ссылки	https://www.drugbank.ca/drugs/DB08834 Wang DQ, Carey MC. Терапевтические пользы животных желчей в медицине традиционного китайского: ethnopharmacological, биофизический химикат и целебный обзор. Мир j Gastroenterol. 2014; 20 (29]: 9952-75. Hagey LR, Crombie DL, Espinosa e, Carey MC, Igimi h, Hofmann AF. Ursodeoxycholic кислота в Ursidae: biliary кислоты желчи медведей, панд, и родственных мясоедов. Липид Res j. 1993; 34 (11]: 1911-7. Bentayeb k, Batlle r, Sanchez c, Nerin c, Domeno C. Определение кислот желчи в человеческой сыворотке спектрометрированием хромотографи-массы on-line ограниченного материала-ультра доступа высокопроизводительным жидкостным. B. 2008 j Chromatogr; 869 (1-2]: 1-8. Sola s, Garshelis DL, Amaral JD, Noyce KV, застенчивый PL, кормило CJ, PA Iaizzo, СМ Rodrigues. Уровни плазмы ursodeoxycholic кислоты в черных медведях, Ursus americanus: сезонные изменения. Biochem Physiol Toxicol Pharmacol Comp. 2006; 143 (2]: 204-8. Maton PN, GM Murphy, RH Dowling. Ursodeoxycholic обработка кислотой gallstones: исследование доз-ответа и возможный механизм действия. Ланцет. 1977; 2 (8052-8053]: 1297-301. Lotterer e, Stiehl a, Raedsch r, Foelsch UR, кислота Bircher J. Ursodeoxycholic в основном biliary циррозе: отсутствие доказательства для токсичности в этапах я к III. j Hepatol. 1990; 10 (3]: 284-90. Poupon r, Chretien y, RE Poupon, балет f, Calmus y, F. Darnis. Ursodeoxycholic кислота эффективная обработка для основного biliary цирроза? Ланцет. 1987; 1 (8537]: 834-6. Choleresis Nakai t, Katagiri k, Hoshino m, Hayakawa t, Ohiwa T. Микротрубочк-независимое и анти--cholestatic действие tauroursodeoxycholate в колхицин-обработанной печени крысы. J. 1992 Biochem; 288 (Pt 2]: 613-7. СМ Rodrigues, Kren BT, кормило CJ, Setchell KD. Tauroursodeoxycholate увеличивает образование lithocholate уровней и пределов ursodeoxycholate печени крысы лучшее чем ursodeoxycholate. Гастроэнтерология. 1995; 109 (2]: 564-72. Amaral JD, Viana RJ, RM Ramalho, кормило CJ, СМ Rodrigues. Кислоты желчи: регулировка apoptosis ursodeoxycholic кислотой. Липид Res j. 2009; 50 (9]: 1721-34. Ermilov VV, Nesterova AA. b-amyloidopathy в патогенезе связанного с Возраст относящийся к роговице вырождения в корреляции с заболеваниями Neurodegenerative. Biol Med Exp Adv. 2016; 854:119-25. Korsak m, вехи Kozyreva T. Бета Амилоида: От внутреннеприсуще Disordered протеинов к болезни Альцгеймера. Biol Med Exp Adv. 2015; 870:401-21. Elmore S. Apoptosis: обзор запрограммированного некроза клеток. Toxicol Pathol. 2007; 35 (4]: 495-516. Benz c, Angermuller s, Tox u, Kloters-Plachky p, Riedel HD, Sauer p, Stremmel w, Stiehl A. Влияние tauroursodeoxycholic кислоты на вызванных желч кислот apoptosis и цитолизе в hepatocytes крысы. J Hepatol. 1998; 28 (1]: 99-106. СМ Rodrigues, CL Stieers, CD Keene, мамы x, Kren BT, низкий WC, кормило CJ. Кислота Tauroursodeoxycholic частично предотвращает apoptosis наведенный nitropropionic кислотой 3: доказательство для митохондриального независимого тропы перехода проницаемости. J Neurochem. 2000; 75 (6]: 2368-79. RM Ramalho, Borralho премьер-министр, RE Castro, Sola s, кормило CJ, СМ Rodrigues. Кислота Tauroursodeoxycholic модулирует apoptosis p53-mediated в клетках neuroblastoma мутанта болезни Альцгеймера. J Neurochem. 2006; 98 (5]: 1610-8. RM Ramalho, Viana RJ, низкий WC, кормило CJ, СМ Rodrigues. Кислоты желчи и модуляция apoptosis: вытекая роль в экспириментально болезни Альцгеймера. Mol Med тенденций. 2008; 14 (2]: 54-62. Sola s, RE Castro, PA Laires, кормило CJ, СМ Rodrigues. Кислота Tauroursodeoxycholic предотвращает амилоид-бета вызванную пептид нейрональную смерть через тропу phosphatidylinositol 3 киназ-зависимую сигнализируя. Mol Med. 2003; 9 (9-12]: 226-34. Viana RJ, Nunes AF, RE Castro, RM Ramalho, Meyerson j, Fossati s, Ghiso j, Rostagno a, СМ Rodrigues. Кислота Tauroursodeoxycholic предотвращает токсичность Abeta E22Q Alzheimer в человеческих церебральных эндотелиальных клетках. Mol жизни Sci клетки. 2009; 66 (6]: 1094-104 RM Ramalho, Ribeiro PS, Sola s, RE Castro, кормило CJ, СМ Rodrigues. Ингибитирование тропы E2F-1/p53/Bax tauroursodeoxycholic кислотой в амилоидоподобном вызванном бета пептид apoptosis клеток PC12. J Neurochem. 2004; 90 (3]: 567-75. Sola s, Amaral JD, Borralho премьер-министр, RM Ramalho, RE Castro, Aranha MM, кормило CJ, СМ Rodrigues. Функциональная модуляция ядерных стероидных приемных устройств tauroursodeoxycholic кислотой уменьшает амилоидоподобный вызванный бета пептид apoptosis. Mol Endocrinol. 2006; 20 (10]: 2292-303. Seyhun e, Malo a, Schafer c, Moskaluk CA, Hoffmann RT, Goke b, Kubisch CH. Кислота Tauroursodeoxycholic уменьшает стресс эндоплазменного ретикулума, acinar повреждение клетки, и внутрирастительное воспаление в остром панкреатите. Печень Physiol до полудня j Physiol Gastrointest. 2011; 301 (5]: G773-82. Gani AR, Uppala JK, Ramaiah KV. Кислота Tauroursodeoxycholic предотвращает комплексирование наведенное стрессом протеинов in vitro и повышает активацию ДОБАВЛЕНИЯ в клетках HepG2. Biochem Biophys свода. 2015; 568:8-15. Beuers u, Nathanson MH, СМ Isales, Boyer JL. Кислота Tauroursodeoxycholic стимулирует гепатоцеллюлярный exocytosis и мобилизовывает внеклеточные механизмы Ca++ неполноценные в холестазе. J Clin инвестирует. 1993; 92 (6]: 2984-93. Beuers u, ThrockmortonDC, AndersonMS, IsalesCM, ThaslerW, Kullak-UblickGA, Sauter g, KoebeHG, PaumgartnerG, Boyer JL. Кислота Tauroursodeoxycholic активирует hepatocytes крысы протеина изолированные kinaseCin. Гастроэнтерология. 1996; 110 (5]: 1553-63. 27. Baiocchi l, Tisone g, МАМЫ Russo, Longhi c, Palmieri g, Volpe a, Almerighi c, Telesca c, Carbone m, Toti l, и др. TUDCA предотвращает холестаз и canalicular повреждение наведенные ушибом ischemiareperfusion в крысе, модулируя тропу PKCalpha-ezrin. Transpl Int. 2008; 21 (8]: 792-800. 29. AL Rivard, кормило CJ, Kren BT, СМ Rodrigues, RE Castro, Bianco RW, низкий WC. Администрация tauroursodeoxycholic кислоты [TUDCA] уменьшает инфаркт миокарда apoptosis следовать в крысе. Med до полудня j Chin. 2007; 35 (2]: 279-95. Chan s, Hemphill JC 3-ее. Критическое управление заботы интрацеребрального кровотечения. Забота Clin Crit. 2014; 30 (4]: 699-717. Гонг c, Boulis n, Qian j, тернер DE, Hoff JT, держит RF. Интрацеребральная вызванная кровотечени нейрональная смерть. Нейрохирургия. 2001; 48 (4]: 875-82 [обсуждение 882-873]. СМ Rodrigues, Sola s, Nan z, RE Castro, Ribeiro PS, низкий WC, кормило CJ. Кислота Tauroursodeoxycholic уменьшает apoptosis и защищает против неврологического ушиба после острого геморрагического хода в крысах. Proc национальное Acad Sci США. 2003; 100 (10]: 6087-92. СТАРШИЙ Datta, Dudek h, Дао x, мастера s, Fu h, Gotoh y, Гринберг Я. Фосфорилирование Akt ПЛОХИХ сигналов выживания пар к клетк-внутреннеприсущему машинному оборудованию смерти. Клетка. 1997; 91 (2]: 231-41. Hochhauser e, Kivity s, Offen d, Maulik n, Otani h, Barhum y, Pannet h, Shneyvays v, Shainberg a, Goldshtaub v, и др. удаление Bax защищает против миокардиального ушиба ишеми-реперфузии в transgenic мышах. Сердце Circ Physiol до полудня j Physiol. 2003; 284 (6]: H2351-9. Cheng y, Deshmukh m, D'Costa a, Demaro JA, Gidday JM, Shah a, Солнце y, Jacquin MF, EM Джонсона, Holtzman DM. И АБС битор Caspase позволяет neuroprotection с задержанной администрацией в модели крысы неонатальной гипоксическ-ишемичной черепно-мозговой травмы. J Clin инвестирует. 1998; 101 (9]: 1992-9. Endres m, Namura s, shimizu-Sasamata m, Waeber c, Zhang l, gomez-Isla t, Hyman BT, МАМЫ Moskowitz. Амортизация задержанной нейрональной смерти после слабой фокусной ишемии в мышах ингибитированием семьи caspase. Поток крови Metab j Cereb. 1998; 18 (3]: 238-47. CD Keene, СМ Rodrigues, Eich t, MS Chhabra, кормило CJ, низкий WC. Кислота Tauroursodeoxycholic, кислота желчи, Neuroprotective в transgenic животной модели заболевания Huntington. Proc национальное Acad Sci США. 2002; 99 (16]: 10671-6. Duan WM, СМ Rodrigues, Zhao LR, кормило CJ, низкий WC. Кислота Tauroursodeoxycholic улучшает выживание и функцию nigral трансплантатов в модели крысы заболевания Parkinson. Трансплантат клетки. 2002; 11 (3]: 195-205. СМ Ved r, Saha s, Westlund b, Perier c, Burnam l, Sluder a, Hoener m, Rodrigues, Альфонс a, кормило c, и др. подобные картины митохондриального уязвимости и спасение навели генетическим изменением альфы-synuclein, parkin, и DJ-1 в elegans Caenorhabditis. Biol Chem j. 2005; 280 (52]: 42655-68.
Химические свойства	-белое твердое тело
Пользы	Tauroursodeoxycholate блокирует человеческий рост cholangiocarcinoma через тропы Ca2+-, PKC-, и MAPK-зависимых
Определение	ChEBI: Конъюгат таурина кислоты желчи производный от ursoodeoxycholic кислоты.

Сопутствующие продукты

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Китай Производитель Поставка Косметические ингредиенты ЭТИЛ ФЕРУЛАТ/Этил 4-гидрокси-3-метоксициннат CAS 4046-02-0

Получите самую лучшую цену

Высококачественные рафинированные органические химикаты - 5000 тонн/год

Высококачественные фармацевтические химикаты и промежуточные продукты - 3500 тонн в год

Высококачественные активные биохимические ингредиенты - 3000 мт/год

Ингредиенты высококачественных косметических и повседневных химических веществ - 3500 тонн в год

Ингредиенты высокого качества, содержащие питательные и минеральные вещества - 3000 тонн в год

Высококачественные продукты питания и кормовые ингредиенты - 2500 мт/год

Высококачественные витаминные ингредиенты - 1000 мт/год

Ингредиенты высококачественных аминокислот - 600 мт/год

Ингредиенты из высококачественного растительного экстракта - 500 мт/год

Ингредиенты высококачественных ароматизаторов и ароматизаторов 2000 тонн в год

Химические вещества высокого качества, содержащие поверхностно-активные вещества - 1500 тонн в год

Высококачественные ультрафиолетопоглощающие ингредиенты -2000 мт/год

Ингредиенты высококачественных пептидных косметических средств 5 мт/год

Калий Orotate -300MT/Year

Калий Ascorbate-500MT/Year

Оротовой кисловочный моногидрат -800MT/Year

Хлоргидрат -600MT/Year тиамина

Cyanocobalamin (витамин B12) -35MT/Year

Polyquaternium-10 (PQ-10) - 300MT/Year

Ингредиенты косметик

Высококачественные рафинированные органические химикаты - 5000 тонн/год

Высококачественные фармацевтические химикаты и промежуточные продукты - 3500 тонн в год

Высококачественные активные биохимические ингредиенты - 3000 мт/год

Ингредиенты высококачественных косметических и повседневных химических веществ - 3500 тонн в год

Ингредиенты высокого качества, содержащие питательные и минеральные вещества - 3000 тонн в год

Высококачественные продукты питания и кормовые ингредиенты - 2500 мт/год

Высококачественные витаминные ингредиенты - 1000 мт/год

Ингредиенты высококачественных аминокислот - 600 мт/год

Ингредиенты из высококачественного растительного экстракта - 500 мт/год

Ингредиенты высококачественных ароматизаторов и ароматизаторов 2000 тонн в год

Химические вещества высокого качества, содержащие поверхностно-активные вещества - 1500 тонн в год

Высококачественные ультрафиолетопоглощающие ингредиенты -2000 мт/год

Ингредиенты высококачественных пептидных косметических средств 5 мт/год

Калий Orotate -300MT/Year

Калий Ascorbate-500MT/Year

Оротовой кисловочный моногидрат -800MT/Year

Хлоргидрат -600MT/Year тиамина

Cyanocobalamin (витамин B12) -35MT/Year

Polyquaternium-10 (PQ-10) - 300MT/Year

Ингредиенты косметик

Подробная информация о продукции

Изготовитель Tauroursodeoxycholic кисловочный Cas 14605-22-2 фабрики Китая северо-западный для доставки запаса

Изготовитель Tauroursodeoxycholic кисловочный Cas 14605-22-2 фабрики Китая северо-западный для доставки запаса