| Пользы |
(-) - галлат Epigallocatechin опухол-блокируя состав зеленого чая. (-) - галлат Epigallocatechin изменяет расщепление амилоидоподобного протеина прекурсора, уменьшающ продукцию металлических пластинк amaloid-ß и amaloid в мышах. Эта смесь имеет neuroprotective свойства. |
| Химические свойства |
твердый |
| Пользы |
и АБС битор telomerase |
| Пользы |
И АБС битор Bcl-2 и NOS2 |
| Пользы |
Опухол-блокируя состав зеленого чая. Изменяет расщепление амилоидоподобного протеина прекурсора, уменьшающ продукцию металлических пластинк amaloid- и amaloid в мышах |
| Опасность |
В меру токсический заглатыванием. |
| Портивораковое исследование |
EGCG и EGC активные смеси полифенола найденные в зеленом чае, нашли деятельности при перехода p-гликопротеида toinhibit в китайской завязи хомяка (p-gp+) cells.EGCG облегчает стягивание фенотипа MDR путем уменьшение клетчатого лекарства effluxwhen данный в комбинации с vinblastine или doxorubicin. Hesperetin, кверцетин, daidzein, silymarin, нарингенин, и resveratrol также блокируют MRP1, MRP4, andMRP5 (Кавасаки и др. 2008). Куркумин увеличивает клетчатые агенты ofanticancer накопления как cisplatin, tamoxifen, daunorubicin, vincristine, anddoxorubicin и таким образом эффектно сенсибилизирует лекарственно-устойчивые раковые клетки. Areduction в выражении MDR1B в клетках L1210/Adr (клетках мыши leukemic MDR) куркумином посредничано PI3K, Akt, и тропами NF-κB. Оно также блокирует деятельность при транспортера theABCG2. К тому же куркумин облегчает ofmitoxantrone и doxorubicin накопления в клетках ABCG2-expressing HEK и следовательно reversesMDR (Кавасаки и др. 2008; Dandawate и др. 2013). |
| Портивораковое исследование |
EGCG эстер галловой кислоты и epigallocatechin и смесь катехина (Murakami и др. 1996). Найдено наиболее обильно в зеленом чае. Его можно использовать для того чтобы обработать мозг, простату, цервикальное, и раки мочевого пузыря (Wang и др. 2012). Оно действие декарбоксилазы орнитина suppressesthe, энзим который водит к быстрому andfurthermore пролиферации избегает apoptosis (Singh и др. 2016a). Оно подавляет ядерные активацию фактора (NF-κB) и выражение Bcl-2 (лимфома B-клетки 2) так же, как COX-2 (cyclooxygenase-2) в клетках рака предстательной железы и причиняют индукцию apoptosis. Ithamper активация матрицы metallopeptidase-9 (MMP-9) в клетках пузыря и lungcancer и подавляет синтез VGEF (васкулярного эндотелиального growthfactor) в раках головы и шеи. Оно предотвращает фосфорилирование ERK (внеклеточного сигнала-regulatedkinase) и активацию MMP-2 и MMP-9 и подавляет ERK, киназу N-терминала c-июня (JNK), и выражения MMP-9 в гастрических клетках карциномы (Singh и др. 2016a). Оно связывает и блокирует antiapoptotic протеин Bcl-xL, мешает с EGFR (эпидермическим приемным устройством фактора роста) сигнализируя, и пролиферацией клетки роста inhibitshepatocyte вызванной фактор и MAPK (киназой митогена-activatedprotein), CDK (cyclin-зависимой киназой), и сигнализировать клетки соединенным к growthfactors (Wang и др. 2012; Du и др. 2012).
Зеленый чай образовывает богатое количество EGCG которое помогает в chemoprevention рака (Fujiki и др. 1998). EGCG улучшило удары compoundin женьшени ограничение развития клетки опухоли двоеточия, показывая что зеленый чай смог синергетик bea успешный с портивораковым агентом для chemoprevention злобности. Оно мешает PDGF-начатые пролиферация и миграция клеток pancreaticstellate грызуна (Masamune и др. 2005). Мембрана-integratedEGCG soluble и плазмы прямодушно связывает с PDGF-BB и в этот wayputs с точной вязки приемного устройства повышая inhibitory удары сигнализировать фактор-подстрекнутый onplatelet-derivedgrowth клетки EGCG и митогенов (Weber et al.2004). |
