| Портивораковое исследование |
Это смесь изотиоцианата найденная в cruciferous овощах как брокколи, ростки Брюсселя, и капусты. Оно наводит преобразование энзимов метаболизма лекарства участка II ofxenobiotic и увеличивает транскрипцию suppressionproteins опухоли. Оно повышает цитотоксичность в клетках рака толстой кишки p53-deleted mitochondriaandlysosome-зависимым некрозом клеток. Должен к влиянию sulforaphane, Bax alsobeing увеличенный в присутствии к ингибитированию вызванного JNK Bcl-2 следовать bymitochondrial отпуском тситохрома-C и активацией apoptosis. Само-возобновление Wnt/β-catenin сигнализируя тропу downregulated sulforaphane в stemcells рака молочной железы. Было сообщены, что блокирует работу deacetylase гистона (HDAC) и уменьшает число полипов в мыши Apcmin/+ путем блокировать AKT и ERKsignaling и выражение протеина COX-2 и cyclin-D1. Alsoinhibits Sulforaphane рост клеток SW620 путем наводить apoptosis (Кларка и др. 2008). Нечеловечные клетки рака толстой кишки (HT-29), sulforaphane показали увеличенную деятельность при дозы-dependentluciferase AP-1, наведенную деятельность при JAK, и заблокированное luciferaseactivation NF-κB наведенное LPS. Также сообщены, что блокирует клетчатый apoptosis пролиферации и toinduce. В человеческих клетках гепатомы HepG2, significantlyinduces sulforaphane выражение протеина Nrf-2 и активация был-mediatedtranscription, задерживают ухудшение Nrf-2 ингибитированием Keap1, и активируют theexpression транскрипции противоокислительн энзима HO-1. Эта активация thetranscription частично модулируется сигнализируя тропой p38 MAPK, phosphorylates Nrf-2 whilep38 MAPK и улучшает вязку между proteinsNrf-2 и Keap1. В клетках PC-3 человеческих рака предстательной железы, sulforaphanesuppresses выражение отрегулированное NF-κB и NF-κB сигнализируя тропу theIκBα и тропами IKK (Wang и др. 2012).
Sulforaphane сильно блокирует выражение TNFα, IL-1β, COX-2, и iNOSand выражение mRNA простимулировало LPS в основных peritonealmacrophages типа дик мыши. Выражение HO-1 также increasedsignificantly. Противовоспалительные влияния были смягчаны в primaryperitoneal макрофагах Nrf2 (? /?), и поэтому противовоспалительные activityis главным образом приложенные тропой Nrf2 в макрофагах мыши перитонеальных. Sulforaphane наводит энзимы detoxification метаболизируя лекарства через участок я (изменение), участок II (спряжение), и участок III (более дополнительное andexcretion изменения) и также увеличивает выражение генов которые детоксицируют сразу theexogenous карциногенные токсины, эндогенный ROS, и гены которые могут recognizeand отремонтировать поврежденные протеины (Wang и др. 2012). |
